去大脑僵直在中脑上丘与下丘之间:及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切断，称为去大脑动物。手术后动物立即出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象，称为去大脑僵直（强直）。 去大脑僵直主要是一种反射性的伸肌紧张性亢进，是一种过强的牵张反射。引起过强牵张反射的，主要是由于中脑水平切断脑干以后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，易化系统的作用因失去对抗而占优势，导致伸肌反射的亢进。脑干前庭神经核对伸肌反射具有易化影响，损毁这一对神经核则僵直现象立即减弱。如同时破坏中脑网状结构，取消了易化影响，则僵直完全消失。 实验证明网状结构中存在抑制和加强肌紧张及肌运动的区域，前者称为抑制区，位于延髓网状结构腹内侧部；后者称易化区，包括延髓网状结构【颅内高压的原因】儿科脑水肿是发生急性颅高压最主要原因，常见引起脑水肿的原因为：1．急性感染：颅内感染与全身感染（毒痢、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等）2．缺氧：颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、CO中毒、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧，严重缺氧数小时即可发生脑水肿3．中毒：铅或其它重金属、食物（白果）、农药（有机磷等）、兽用药（硝氯酚）、酒精、药物（苯巴比妥钠、四环素、VitA）4．水电解质紊乱：低Na、水中毒、酸中毒5．其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病等此外，颅内肿瘤、颅脑损伤、颅内出血、硬膜下积液、先天性或后天性脑积水也是颅压增高常见的原因。颅腔狭小、颈静脉回流受阻、真性红细胞增多症等，也可使颅压增高。【临床表现】小儿急性颅内高压综合征的临床表现与造成颅压增高的原发病、颅内高压的发展速度、有无占位病变及病变所在部位密切相关。1．剧烈头痛：系因脑膜、血管或神经受挤压、牵扯及炎症刺激引起，常为弥漫性、持续性，可因咳嗽、用力、体前屈、大量输液加剧，婴儿则表现为烦躁不安、尖声哭叫、有时拍打头部。2．喷射性呕吐：因颅内高压刺激第四脑室底部及延髓呕吐中枢所致。呕吐与饮食无关，不伴恶心。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅凹存在占位性病变。3．意识障碍迅速出现并加深：大脑皮层广泛损害及脑干上行网状结构受累，使患儿不能维持觉醒状态，而出现程度不等的意识障碍，并有迅速加深倾向，短期内可出现昏迷，常伴有躁动或狂躁。4．体温调节及循环障碍：下丘脑体温调节中枢受累；肌张力增高造成的产热增加；交感神经麻痹，泌汗功能减弱等使体表散热不良，引起高热或过高热。因加压反应，周围血管收缩，皮肤及面色苍白、发灰、肢端凉、指（趾）发绀。直肠温度较体表温度显著增高。5．呼吸障碍：脑干受压可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等，多为脑疝的前驱症状。6．肌张力改变及惊厥：脑干、基底节、大脑皮层和小脑某些部位的锥体外系受压迫，可以肌张力显著增高。主要表现为去大脑强直（伸直强直、伸直痉挛和角弓反张）和去皮层强直（病变在中脑以上，患儿一侧或双侧上肢痉挛，呈半屈曲状，伴下肢伸性痉挛）。脑疝时肌张力减低。脑缺氧或炎症刺激大脑皮层，可引起抽搐甚至癫痫样发作。7．头颅改变：前囟膨隆紧张、骨缝裂开、头围增大、头面部浅表静脉怒张、破壶音阳性等。与婴儿颅骨骨缝尚未完全闭合，颅骨骨质软、有一定弹性有关。8．血压升高：延髓血管运动中枢的代偿性加压反应。系交感神经兴奋性增强或脑干缺血、受压或移位所致。此时收缩压上升20mmHg以上，脉压增宽，且血压音调增强。9．眼部改变：①可有眼球突出，球结膜充血、水肿、眼外肌麻痹、眼内斜（外展神经麻痹）、眼睑下垂（提上睑肌麻痹）、落日眼（颅前凹压力增高）及视野缺损等。②瞳孔改变包括双侧大小不等、忽大忽小、形态不规则，具有重大临床意义。③眼底检查可发现视乳头水肿。为慢性颅压增高的主要症状，系因眼底静脉回流受阻所致。急性脑水肿时变细。④一般眼部改变多提示中脑受压。⑤意识障碍、瞳孔扩大、血压增高伴缓脉称Cushing三联征，为颅内高压危象，常为脑疝前兆。【诊断】1、病史中有导致脑水肿或颅内压增高的原因2、有颅内高压的症状与体征成人颅高压三大征：头痛、呕吐、视乳头水肿小儿常缺乏主诉，颅压增高时通过前囟、骨缝代偿，急性脑水肿又很少引起视乳头水肿→须全面分析、综合判断小儿急性脑水肿临床诊断的主要指标和次要指标，具备1项主要指标+2项次要指标即可诊断3、颅压测定4、电子计算机X线断层扫描（CT）5、其它
