异质性（Heteroskedastic）
如何准确识别自变量X对因变量Y的作用？考虑到影响Y的因素有很多，不仅包括X，也包括其他因素（也即非观测因素）。为逻辑清晰起见，我们简单把非观测因素的作用归结为Z。如果X的值变化了，Z的值也随之变动，此时你观测到的Y的变动，到底是X引起的，还是Z引起的？说不清楚。
所以，逻辑上来讲，只有在Z不变的情况下，X变了，Y也变了，你才可以说，Y的变动确实是X引起的，因为此时其他因素Z是保持不变的，也就是我们通常说的“其他因素不变”。
那么，其他因素Z不变，如果其作用被吸收进误差项（因为既然Z是非观测因素，缺乏有效测量数据，那么你在计量经济模型中是只考虑X的），其在统计上的表现之一就是误差项的方差应该保持不变（当然还有其他统计上的表现，方差不变只是“其他条件不变”这一前提的统计表现之一）。因为误差项是随机因素成分，其方差不应随X的变化而表现出系统性的差别。当把Z的效应纳入误差项后，如果Z是随X变化的（就是不同的X，其他因素Z也不同），那么这样的误差项当然就表现出“异方差”了。
从另一个角度来说，同方差假设给统计推断带来便利，因为你要估计的方差数大大减少了。不管X取何值，误差项的条件方差都是一样的，否则X每取一个值，你都要去估计一个条件方差，重复测量数据还勉强可以做到，一般的横截面数据是不可能估计出这么多的误差方差的。
研究的样本的重要属性上总是存在差异（Heteroskedasticity），比如人和人之间的消费习惯可能大相径庭，这样你记录1000个人10年的月消费数据，即便他们收入流和资产完全相同，消费流也可能截然不同。在统计性质上，这种不同表现为异方差。所以在计量模型上，横截面数据和面板数据经常出现，也可以说总会存在异质性问题。
异质性是遗传学概念，一种遗传性状可以由多个不同的遗传物质改变所引起。分为基因座异质性和等位基因异质性。
基因座异质性病是由不同基因座的基因突变引起的，如先天性聋哑有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传和X连锁隐性遗传3种遗传方式。
等位基因异质性是指某一遗传病是由同一基因座上的不同突变引起的，如β地中海贫血，既可能是由于β珠蛋白基因点突变所致的RNA加工障碍或转录调控区改变引起的，也可能是由于β珠蛋白基因缺失引起的。
遗传的起源
核酸是控制表观遗传的分子基础，而遗传始于生命过程的信息化或节律化，为此原始生命经历了漫长的演化历程。最近的研究指出，ATP在生命的遗传信息起源中扮演了重要角色：
（a）它是光能转化成化学能的终端；
（b）推动了一系列的生化循环（如卡尔文循环等）和元素重组；
（c）它通过自身的转化与缩合将生命过程信息化——筛选出用4种碱基编码20多个氨基酸的三联体密码子系统，构建了一套遗传信息的保存、复制、转录和翻译以及多肽链的生产体系；
（d）演绎出蛋白质与核酸互为因果的反馈体系，并通过自然选择，筛选出对细胞内同步发生的生化反应进行管控的体系与规则，并最终建立起了生命的传递机制——遗传。
异质性是遗传学概念，一种遗传性状可以由多个不同的遗传物质改变所引起。遗传异质性(genetic heterogeneity)分为基因座异质性和等位基因异质性。
基因座异质性病是由不同基因座的基因突变引起的，如先天性聋哑有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传和X连锁隐性遗传3种遗传方式。
属于常染色体隐性遗传的有35个基因座位，占病例总数的68%。因此，常可见到2个先天性聋哑患者婚配后生出并不聋哑的孩子，就是由于父母的聋哑基因不在同一基因座位所致，即一个亲代的基因型为AAbb，另一个亲代的基因型为aaBB，两个亲代都是某基因座的纯合子患者，但他们子女的基因型为AaBb，在两个基因座位上均为杂合子，故表现正常。
扩展资料：
这种不均一性是因为在肿瘤细胞中，修复突变，维护基因组稳定的很多蛋白失活，并且在正常情况下诱导细胞自杀，从而防止细胞突变成无可挽救的危害物的机制——细胞凋亡（apoptosis）也在不同程度上失活，所以每个肿瘤细胞在每一轮复制时，都会产生新的不同的突变，所以就形成了异质性的肿瘤。
这一点其实跟病毒很相似。病毒在体内也是异质性的，即每个病颗粒的基因组其实并不完全一样，它们都有着或多或少的差异，而这种差异主要来自于病毒的低保真的复制酶。这在进化上来说对病毒是有利的。
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